1. Définition

La polyarthrite rhumatoïde (PR) est le plus fréquent des rhumatismes inflammatoires chroniques.

• touche environ 0.5% de la population, quatre fois plus souvent la femme;
• peut survenir à n'importe quel âge mais surtout entre 35 et 55 ans.

La PR est aussi une maladie systémique dont les manifestations extra-articulaires peuvent mettre en jeu le pronostic vital.

Véritable problème de santé publique car:

• 50 % des malades ont arrêté leur activité professionnelle moins de 5 ans après son début;
• la durée de vie des patients est en moyenne réduite de 5 ans;
• les dépenses dues à cette maladie sont élevées, plus à cause de l’exclusion du système économique actif que des dépenses médicales et pharmaceutiques.

La PR est une affection dont l’origine précise n’est pas connue. Cependant on classe la PR comme une maladie auto-immune à cause de la présence de signes auto-réactivité.

Plusieurs facteurs favorisants ont été identifiés:

• hormonaux: nette prédominance féminine, contrôle durant la grossesse;
• génétiques: liaison incomplète avec les gènes HLA DR 4 mais uniquement pour certains sous-types de DR 4 (DRB1 0401, 0404) et DR 1 (DRB1 0101), présents respectivement dans 60 et 38 % des cas). Il faut noter que la concordance pour la PR chez des soeurs jumelles homozygotes n’est que de 17.5 %;
• environnementaux: on suspecte sans pouvoir l’affirmer, l’intervention d'antigènes infectieux bactériens (protéines de choc thermique de mycobactéries) ou viraux (rétrovirus exogènes voire endogènes).

L’inflammation de la synoviale réalise une synovite chronique caractérisée par l’interaction entre des cellules mononucléées issues du sang qui après migration entrent en contact avec les cellules mésenchymateuses articulaires (fibroblastes / synoviocytes).

La formation de la synovite de PR réalise un pannus dont la chronicité entraîne la destruction de l’os et du cartilage. Précocement une note une hyperplasie par prolifération des cellules bordantes c’est à dire proches de la cavité articulaire, une néovascularisation intense favorisant la migration des lymphocytes surtout CD 4 de phénotype mémoire dont l’accumulation forme des nodules lymphoïdes périvasculaires.

Ces lymphocytes expriment des marqueurs d’activation et contribuent à la sécrétion de cytokines de type Th1. Secondairement, ces lymphocytes directement et par l’intermédiaire de leurs facteurs solubles activent les cellules résidantes entraînant la sécrétion de cytokines proinflammatoires comme l'interleukine 1; le tumor necrosis factor alpha, l'interleukine 6. Ces cytokines activent les cellules mésenchymateuses qui libèrent des enzymes de type métalloprotéases, responsables des effets de dégradation.

En contraste, il existe un déficit local de production des cytokines de type Th2 qui ont un effet anti-inflammatoire comme l'interleukine 4 et l'interleukine 10.

Cette activation cellulaire locale entraîne une accumulation cellulaire qui résulte d’une augmentation de la prolifération non compensée par l’élimination par mort cellulaire programmée ou apoptose, qui est déficitaire.

L’inflammation locale prolongée est susceptible d’induire des modifications moléculaires assez superposables à celles mise en évidence au niveau des cellules tumorales. La présence d’activation, voire de mutations de certains oncogènes (p53, p21) permet de rendre compte de la difficulté d’un contrôle de ces anomalies à un stade tardif. Cette approche pousse à un contrôle thérapeutique le plus précoce possible non seulement des éléments inflammatoires mais plus encore des capacités locales de prolifération cellulaire.

3. Aspects cliniques:

Le diagnostic doit être fait le plus précocement possible, en particulier avant la destruction articulaire. C’est à ce stade qu’un traitement a des chances d'être efficace.

Il faut totalement opposer deux tableaux:

• au début, le diagnostic est difficile à poser; les diagnostics différentiels sont nombreux;
• tardivement, le diagnostic est le plus souvent évident, mais le traitement est difficile.

Le diagnostic est avant tout clinique, repose sur l’interrogatoire et l’examen clinique.

3.1.1 L’oligo-arthrite distale (70 %)

évocatrice selon:

• localisation: poignets, métacarpo-phalangiennes (surtout 2 et 3 ème), avant-pieds;
• caractère: fixe et relativement symétrique;
• douleurs: inflammatoires, nocturnes, maximales au réveil, avec enraidissement articulaire (raideur matinale), diminuant après un dérouillage articulaire;
• signes cliniques objectifs: discrets, plus nets le matin avec articulations enraidies, parfois tuméfiées;
• l’élément le plus évocateur: la ténosynovite des extenseurs ou des fléchisseurs des doigts avec souvent un syndrome du canal carpien, du cubital postérieur (localisation évocatrice), des péroniers latéraux.

• avec altération de l'état général.

• l’atteinte rhizomélique (hanches et épaules), surtout après la soixantaine;
• la mono-arthrite subaiguë ou chronique: d’abord éliminer une arthrite infectieuse;
• les manifestations intermittentes et migratrices du rhumatisme palindromique;
• les manifestations extra-articulaires isolées (vascularite, atteinte pleuro-pulmonaire, ...).

A ce stade, n'apportent pas d'éléments spécifiques, le diagnostic est avant tout clinique:

• radiographies: normales ou simple ostéoporose en bande métacarpo-phalangienne;
• biologie: syndrome inflammatoire non spécifique (VS, CRP), anémie; recherche du facteur rhumatoïde en général négative;
• étude du liquide synovial, voire biopsie synoviale plus pour éliminer d’autres diagnostics.

Biopsie synoviale: le plus souvent, lésions de synovite subaiguë non spécifique. Sont évocateurs: l’hyperplasie des villosités et des couches bordantes; la néovascularisation et l’infiltrat lympho-plasmocytaire formant des nodules périvasculaires.

3.2 Phase d'état ou phase déformante

Correspond à l'apparition des déformations caractéristiques de la maladie. Ce n’est plus un problème diagnostique, mais thérapeutique.

3.2.1 Manifestations articulaires

• évoluent par poussées,
• pouvant toucher toutes les articulations sauf rachis dorsal et lombaire et sacro-iliaques.

• déformation la plus caractéristique: la déviation cubitale des doigts;
• déformations des doigts en boutonnière, en col de cygne, du pouce en Z ou en adduction;
• noter l’absence de corrélation entre les déformations et la fonction.

• arthrite radio-cubitale inférieure avec gêne à la supination;
• luxation dorsale de la tête cubitale en touche de piano, menaçant de rupture les extenseurs.

• surtout l'avant-pied et articulations métatarso-phalangiennes avec hallux valgus (avant-pied plat triangulaire) d’où la gène à la marche et pour le chaussage;
• l'arrière-pied: arthrite astragalo-scaphoïdienne ou sous-astragalienne.

• souvent avec un kyste du creux poplité dont la rupture évoque une phlébite; risque de flexum à prévenir.

• grave du point de vue fonctionnel,
• dégâts souvent importants conduisant fréquemment à une arthroplastie.

• attitude en flexion et gène à la pronosupination.

• limitation progressive en adduction et en rotation interne par synovite rhumatoïde scapulo-humérale et surtout par bursite sous-deltoïdienne avec atteinte de la coiffe des rotateurs.

• cervicalgies avec ou sans irradiation (nerf d’Arnold);
• atteinte discale inflammatoire, source d’instabilité;
• fréquence de l’atteinte de la charnière cervico-occipitale;
• rechercher une luxation atloïdo-axoïdienne (clichés de profil en flexion).

• pratiquement constantes, exposent au risque de ruptures tendineuses;
• touchant les extenseurs des doigts, le cubital postérieur, les fléchisseurs des doigts avec syndrome du canal carpien ou ténosynovite crépitante ou nodulaire responsable de blocages;
• aux membres inférieurs, surtout les jambiers et les péroniers latéraux.

• surtout au cours de PR sévères, anciennes, avec facteur rhumatoïde à titre élevé.

• siégeant surtout aux coudes, dos des mains, tendons d'Achille.

• pleurésies;
• fibroses interstitielles diffuses, surtout si syndrome de Gougerot-Sjögren associé;
• nodules rhumatoïdes pulmonaires à différencier d'une tumeur;
• complications dues au traitement: bronchiolite (D-pénicillamine ou tiopronine) ou pneumopathie d’hypersensibilité (Méthotrexate), mais aussi infections en particulier opportunistes (pneumocystoses).

• péricardite la plus fréquente, exceptionnellement constrictive;
• lésions valvulaires, troubles de la conduction, rares;
• vascularite rhumatoïde, grave avec:
 
• multinévrite, surtout du sciatique poplité externe, parfois du nerf cubital;
• ulcérations atones des membres inférieurs;
• plus rarement vascularite viscérale: tube digestif, myocarde, cerveau.

• névrites d'origine ischémique;
• névrites sensitives distales;
• compression tronculaire (nerf cubital au coude ou nerf médian au poignet);
• compression médullaire due à une luxation atloïdo-axoïdienne (risque d’aggravation lors d’une mobilisation sous anesthésie générale).

• Syndrome de Gougerot-Sjögren ou syndrome sec: kérato-conjonctivite sèche (xérophtalmie) avec impression de sable dans les yeux, liée à un tarissement des sécrétions lacrymales (mesuré par le test de Schirmer) et salivaires (xérostomie).
• Il est dit secondaire lorsqu’il est associé à une autre maladie, souvent la PR. Le diagnostic se fait sur la biopsie des glandes salivaires accessoires montrant un infiltrat lymphoïde;
• Sclérite, voire scléromalacie perforante, dans le cadre d’une vascularite.

• amyotrophie satellite des arthropathies;
• myosite surtout si syndrome de Gougerot-Sjögren;
• médicamenteuses: myosite ou myasthénie induites par dérivés thiolés.

• protéinurie souvent massive avec syndrome néphrotique;
• insuffisance rénale rapide;
• diagnostic et typage par biopsie rectale, salivaire ou rénale;
• pronostic réservé mais intérêt des traitements immunosuppresseurs.

• adénopathies (30 à 70 % des cas);
• splénomégalie: l’association à une leucopénie responsable de surinfections à répétition constitue le syndrome de Felty.

Signes radiographiques

retardés de plusieurs mois par rapport aux données cliniques;

sévérité très variable;

signes d'arthrite:

• pincement de l'interligne articulaire;
• érosions osseuses et géodes;
• ostéoporose localisée,
• tardivement luxations secondaires aux lésions destructrices.
• Au carpe, évolution de l’ostéoporose isolée jusqu’à la carpite fusionnante;
• Au pied, l'érosion de la tête du 5e métatarsien est précoce et très caractéristique.
• Quantification des lésions par divers indices radiographiques (Steinbrocker, Sharp, Larsen).

syndrome biologique inflammatoire:

augmentation de la VS, CRP, alpha-2 et gammaglobulines; hyperplaquettose;

anémie avec fer bas; le plus souvent anémie inflammatoire avec taux élevé de ferritine; ou mixte si taux de ferritine bas, par saignement le plus souvent digestif.

facteur rhumatoïde:

• auto-anticorps dirigé contre le Fc des IgG. Seuls les facteurs rhumatoïdes agglutinants de classe IgM sont détectés par les réactions d'agglutination de Waaler-Rose, par le test au Latex ou par népholémétrie Laser; les tests ELISA, plus sensibles mais aussi moins spécifiques, permettent la détection des autres classes.
• en général ne sont positifs que 6 mois après le début de la maladie;
• sensibilité: 60 à 80 %, plus faible pour la réaction de Waaler-Rose. En l’absence de facteur rhumatoïde, on parle de PR séro-négative.
• non spécifiques car positivité possible au cours de connectivites, surtout syndrome de Gougerot-Sjögren, maladies infectieuses (endocardite), affections pulmonaires, hépatiques, hématologiques (cryoglobulines mixtes), sujets normaux surtout âgés.

• leur utilisation ne se fait pas en routine car leur mise au point est délicate.
• dirigés contre une protéine de l’épiderme, la filaggrine;
• très spécifiques de la polyarthrite rhumatoïde.

• titre généralement faible, rarement avec présence d’anticorps anti-ADN natif

• sans intérêt majeur pour le diagnostic;
• plus mauvais pronostic pour les sous-types de HLA DR 4, 0401 et 0404.

La PR est une maladie très hétérogène, dont la gravité est variable d'un malade à l'autre. Il est important de noter pour la discussion du traitement que la majorité de la destruction articulaire survient au cours des deux premières années.

Le suivi se fait :

• sur les données cliniques: indice d’activité de la maladie (Ritchie, voir annexe I), du retentissement fonctionnel (Lee); durée de la raideur matinale; nombre d’articulations actives;
• sur les données biologiques: syndrome inflammatoire;
• sur les données radiographiques: vitesse de dégradation et divers indices (Larsen);
• sur la réponse aux traitements.

La PR arrête souvent (60 %) son évolution pendant la grossesse et reprend après l'accouchement.

4. Diagnostic différentiel

Difficile au début, il dépend du mode de présentation de la maladie. L'American College of Rheumatology (ACR) a proposé des critères de classification de la PR (voir annexe II). Ils sont souvent pris en défaut lorsqu’il s’agit de formes incomplètes ou atypiques. Souvent seule l’évolution permet de préciser le diagnostic exact. Il est important de revoir le malade et de n’utiliser à ce stade qu’un traitement symptomatique simple. L’utilisation d’une corticothérapie à dose forte d’emblée risque de masquer les symptômes, ne permettant plus de différencier une PR d’une autre maladie cortico-sensible.

4.1 Mono-arthrite

Dans ce contexte, la première urgence diagnostique est celle de mono-arthrite infectieuse, notamment tuberculeuse, par étude du liquide synovial, par biopsie de la synoviale (cytologie, culture, PCR). Les maladies inflammatoires ne seront évoquées qu’ensuite.

4.2 Polyarthrites d'origine infectieuse

• septicémie, en particulier à streptocoque, staphylocoque ou gonocoque, surtout si terrain immunodéprimé;
• endocardite avec signes articulaires et facteur rhumatoïde;
• maladie de Lyme par Borrelia burgdorferi, secondaire à une piqûre de tique avec signes cutanés initiaux, rechercher les signes neurologiques (méningo-encéphalite), cardiaques; diagnostic par sérologie voire PCR;
• infections virales (hépatite B, hépatite C, rubéole, parvovirus B19, retrovirus HTLV1, VIH).

• comprend: arthrites réactionnelles, spondylarthrite ankylosante, rhumatisme psoriasique, rhumatisme de la maladie de Crohn et de la rectocolite ulcéro-hémorragique;
• révélées par une arthrite réactionnelle évocatrice si caractère asymétrique, atteinte axiale et sacro-iliaque, talalgies, prédominance masculine, présence de l'antigène HLA B27, manifestations extra-articulaires (urétrite, iritis, diarrhée, lésions muqueuses génitales ou buccales) réalisant une forme complète ou non de syndrome oculo-urétro-synovial de Fiessinger-Leroy-Reiter; après infection à: Chlamydia, mycoplasme, Yersinia, Shigella, Salmonella.

syndrome de Gougerot-Sjögren primitif surtout:

• avec ses arthralgies migratrices, voire synovites sans érosion articulaire, taux élevé de facteur rhumatoïde, syndrome sec buccal (xérostomie) et oculaire (xérophtalmie) mesuré par le test de Schirmer et affirmé par la biopsie des glandes salivaires accessoires.
• Il existe des formes incomplètes où les signes articulaires réalisent le rhumatisme bénin intermittent.
• autres connectivites: lupus, connectivite mixte, sclérodermie. Valeur d’orientation de la recherche des anticorps antinucléaires.

• goutte (hyperuricémie) et surtout chondrocalcinose (liséré calcique sur les radiographies) en particulier chez le sujet âgé;
• affirmé par la présence de microcristaux d'urate (goutte) ou de pyrophosphate (chondrocalcinose) dans le liquide synovial.

• La pseudo-polyarthrite rhizomélique:
• après la soixantaine, avec importante altération de l'état général avec fièvre, atteinte articulaire rhizomélique et myalgies;
• chercher les signes associés de maladie de Horton;
• Le diagnostic différentiel avec une PR à début rhizomélique est très difficile; seule l'évolution tranchera, en particulier devant les difficultés de diminution de la corticothérapie.
• La maladie de Still de l'adulte:
• signes articulaires inflammatoires avec poussées fébriles et lésions cutanées fugaces;
• importante hyperleucocytose et taux très élevé de ferritine.
• Les rhumatismes paranéoplasiques:
• l'ostéo-arthropathie hypertrophiante pneumique de Pierre Marie est un rhumatisme inflammatoire touchant surtout les grosses articulations, associé à un hippocratisme digital et à une périostose radiologique; souvent associé à un cancer du poumon.

5.1 Principes généraux

• Le traitement de la PR doit être institué aussitôt que possible et comporte quatre grands volets:
• information du malade (brochures d'information des associations de malades, soutien psychologique, adaptation socioprofessionnelle);
• traitements médicamenteux généraux et locaux;
• réadaptation fonctionnelle;
• traitement chirurgical.
• Ces moyens thérapeutiques sont associés au mieux dans le cadre d'une prise en charge globale multidisciplinaire.

• améliorent les douleurs mais n'influencent peu ou pas l'évolution.
• antalgiques purs dont paracétamol et ses dérivés;
• anti-inflammatoires non stéroïdiens à doses souvent élevées qui exposent, à des degrés divers, aux risques digestifs d’intolérance;
• corticothérapie avec des corticoïdes à durée de vie courte (Cortancyl*, Solupred*), en une prise matinale. Posologie faible de l'ordre de 10 à 15 mg par jour, réduite ensuite si possible;
• plus rarement corticothérapie IV sous forme de bolus (Solumédrol*).

susceptibles d'arrêter ou de freiner l'évolution de la PR. La démonstration définitive de ces actions est difficile à obtenir car elle impose des études longues chez des malades traités à un stade précoce avant destruction.

5.3.1 Sels d'or:

Allochrysine* injectable IM:

Posologie: traitement d’attaque: 0.10 g / semaine; posologie totale: 3 cg/kg. Si résultat favorable, traitement d'entretien: 0.10 g tous les 21 jours ou tous les mois.

Surveillance: hémogramme avec plaquettes tous les mois, protéinurie avant chaque injection.

Effets secondaires (30 % ):

• stomatite, prurit et lésions érythémateuses pouvant aller jusqu'à l'érythrodermie;
• protéinurie aboutissant parfois à un syndrome néphrotique;
• leucopénie, thrombopénie.

Posologie: 7,5 à 15 mg / semaine en une seule prise
per os ou par voie intramusculaire.

Action plus rapide que les autres traitements de fond en 1 mois au lieu de 3 mois.

Contre-indications:

• hépatopathies chroniques (éthylisme), affections respiratoires, insuffisance rénale.
• association avec le Bactrim* (agranulocytose).
• surveiller les associations médicamenteuses susceptibles de modifier les taux sanguins (diurétiques, anti-inflammatoires non-stéroïdiens) surtout chez les sujets âgés.
• Effet tératogène, nécessitant une contraception efficace.

Effets secondaires:

• nausées, stomatite évités par l'utilisation d'acide folique à faible dose (Speciafoldine*, 1 cp à 5 mg / j sauf lors de la prise du Méthotrexate);
• infections virales (zona, herpès) ou bactériennes (pneumocystoses);
• hépatite cytolytique: Si augmentation des transaminases d'au moins deux fois la normale, arrêt provisoire du Méthotrexate. Si cette augmentation persiste, discuter biopsie hépatique;
• leucopénie, thrombopénie, voire aplasie mécanisme toxique ou allergique;
• pneumopathies d'hypersensibilité: accident rare mais pouvant être grave
• toux après administration, dyspnée et fièvre; syndrome interstitiel clinique et radiologique avec syndrome restrictif; Résultats à comparer au cliché pulmonaire et à l’exploration fonctionnelle réalisés avant traitement; impose l’arrêt du traitement, éventuellement l’exploration pulmonaire (lavage broncho-alvéolaire pour éliminer une pneumopathie infectieuse) et traitement symptomatique (corticoïdes).
• rares lymphomes secondaires, parfois associés au virus d’Epstein-Barr, parfois résolutifs à l'arrêt du traitement.

Posologie: Plaquenil*, 2 cp à 200 mg par jour;

Surveillance : essentiellement ophtalmologique: électrorétinogramme tous les 6 mois;

Effets secondaires: risque de dépôts cornéens réversibles et de rétinopathie irréversiblerarement prurit, troubles digestifs.

5.3.4 Salazopyrine:

• Posologie : progressive, atteignant 4 à 6 cp à 500 mg/j;
• Surveillance: hémogramme / mois;
• Effets secondaires: thrombopénie, leucopénie, éosinophilie, troubles digestifs, érythème.

Posologie: D-pénicillamine (Trolovol*) *: 1 cp à 300 mg / jour pendant 1 mois, puis 2 voire 3 cp / jour; tiopronine (Acadione*): 2 puis 4 cp à 250 mg / jour;

Surveillance: hémogramme avec plaquettes et protéinurie tous les mois;

Effets secondaires:

• stomatite, prurit et lésions érythémateuses;
• protéinurie aboutissant parfois à un syndrome néphrotique;
• leucopénie, thrombopénie;
• Induction possible de maladies auto-immunes: anticorps antinucléaires, exceptionnellement lupus induit, pemphigus, myasthénie ou polymyosite

• Ciclosporine (Sandimmun): 2.5 à 5 mg/kg/J en deux prises à 12 heures d’intervalle.
• surveillance: très rigoureuse de tension artérielle et fonction rénale.
• Azathioprine (Imurel*): 2 cp à 50 mg /j .
• Cyclophosphamide (Endoxan*) per os ou plutôt en perfusions mensuelles.
• Avec ces médicaments, risque d'induction d'hémopathies (lymphomes).

• évacuation des épanchements articulaires,
• infiltration de corticoïdes en nombre limité et, en cas de récidive des synovites;
• synoviorthèses isotopiques ou chimiques (acide osmique);
• synovectomie sous arthroscopie ou par arthrotomie.

Le traitement chirurgical a transformé le pronostic fonctionnel (prothèses des grosses articulations). Les indications chirurgicales sont discutées au mieux au cours de consultations médico-chirurgicales. Il faut privilégier une chirurgie plus précoce.

chirurgie précoce:

• libération du canal carpien
• ténosynovectomie des extenseurs ou des fléchisseurs des doigts (prévention des ruptures);
• synovectomie de l’épaule;
• synovectomie du poignet associée à une résection de la tête cubitale.

• arthroplasties de la hanche ou du genou;
• arthroplasties de l’épaule, du coude
• réalignement des avant-pieds;
• arthrodèse métacarpo-phalangienne du pouce ou du poignet;
• arthrodèse occipito-C1 C2 en cas de luxation atloïdo-axoïdienne avec risque médullaire.

• fait partie intégrante du traitement;
• appareillages de repos utilisés durant la nuit pour éviter les déformations des mains; portés des deux côtés, sinon, en alternance.
• appareillages dynamiques, pour réduire l’enraidissement;
• importance de la kinésithérapie et de l'ergothérapie pour mieux adapter l’environnement professionnel et domestique;
• confection d'orthèses plantaires avec barre rétro-capitale, et chaussage spécialisé si nécessaire.

Eléments communs:

• traitement médicamenteux général avec antalgiques, anti-inflammatoires non stéroïdiens;
• traitement local: appareillages de repos, infiltrations, synoviorthèses
• réadaptation fonctionnelle.

PR au début à type d'oligoarthrite d'intensité moyenne: Plaquenil, Salazopyrine, Allochrysine;

PR avec signes systémiques: corticothérapie générale per os, à une posologie d'attaque de 0,25 à 0,50 mg/j, avec réduction progressive lorsque le délai d’action des traitements de fond sera atteint;

PR de sévérité habituelle: Méthotrexate avec ou sans corticoïdes à faibles doses;

PR réfractaire: ciclosporine seule ou en association au Méthotrexate; autres associations médicamenteuses;

PR active et désir de grossesse: corticoïdes, ciclosporine, Imurel (référence au traitement des greffes d’organe)

PR avec vascularite, neuropathie, amylose: corticoïdes et perfusions mensuelles d’Endoxan.

5.5 Traitements innovants:

Plusieurs traitements expérimentaux issus des concepts immunologiques sont en cours de développement . Ces principales approches sont les suivantes:

contrôle des cytokines inflammatoires:

par des anticorps monoclonaux (anti-TNF-a), des récepteurs solubles de cytokines (IL 1, TNF-a) , l’antagoniste du récepteur de l’IL 1 (IL 1Ra);

par l’apport de cytokines anti-inflammatoires (IL 4, IL 10, IL 13, IFNb) ou par l’induction de leur production endogène.

contrôle de l’action des cytokines inflammatoires:

par blocage des activités enzymatiques destructrices

par activation de leur inhibiteurs naturels

contrôle des lymphocytes T:

par blocage de leur migration en agissant sur les molécules d’adhésion (anti-ICAM-1)

par blocage de leur interaction en agissant sur les molécules d’interaction (CD 28, CTLA-4)

par contrôle plus sélectif de certaines sous-populations à rôle proinflammatoire en respectant les lymphocytes T protecteurs.

action sur des cibles spécifiques:

par vaccination avec des peptides antigèniques, de récepteurs T pathogènes

action globale sur le système immunitaire:

par greffe de moelle allo ou autologue.

D’autres concepts et approches nouvelles sont en cours d’élaboration.

En attendant le traitement préventif ou radicalement curatif de la polyarthrite rhumatoïde, c'est sans aucun doute la prise en charge globale par une équipe pluridisciplinaire qui constitue actuellement la meilleure approche thérapeutique de cette maladie.
 

Au moins 4 des 7 critères sont exigés.

Les critères 1 à 4 doivent être présents depuis au moins 6 semaines.

• 1- Raideur matinale durant au mois 1 heure
• 2- Arthrites d’au moins 3 groupes articulaires
• 3- Arthrites touchant les mains
• 4- Arthrites symétriques
• 5- Nodules rhumatoïdes
• 6- Facteur rhumatoïde sérique présent
• 7- Signes radiologiques
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